Género: Orthohepadnavirus [8 genotipos (A-H)]
Características
ADN bicatenario circular con una región monocatenaria (entre 15-60% del total) debido a que la cadena positiva se halla incompleta. Presencia de una transcriptasa inversa. Simetría icosaédrica. Presencia de envoltura.
Distribución
Cosmopolita. Los genotipos A y D son los de mayor prevalencia en Europa.
Reservorio
Humano.
Mecanismo de transmisión
Por vía parenteral, sexual y vertical.
Período de incubación
45-180 días.
Período de transmisión
Las personas HBsAg positivo son potencialmente contagiosas.
Sintomatología
Hepatitis aguda sintomática el 25%. Posible hepatitis fulminante con fallo hepático agudo. El 5% de las infecciones en adultos y el 70% en recién nacidos evolucionan a formas crónicas. Hepatitis por transmisión perinatal, en el 90% de los hijos de madres portadoras de HBsAg y HBeAg positivo.
Los pacientes con hepatitis crónica pueden presentar manifestaciones extrahepáticas (artralgias, poliarteritis nodosa, glomerulonefritis, crioglobulinemia, pericarditis) algunos desarrollan cirrosis hepática. El tratamiento con rituximab y con lenalinumida puede reactivar la infección por el VHB.
Diagnóstico
Serología: IgM anti-HBc (infección actual o reciente)-Es el primer anticuerpo detectado en la infección aguda. Es posible detectar IgM anti-HBc en casos de enfermedad crónica con replicación viral.-, anti-HBs- En vacunados, se considera protector un nivel de anti-HBs > 10 mIU/ mL. En algunos casos de hepatitis crónica se observa coexistencia de HBsAg y anti-HBs. -y anti-HBc IgG (infección pasada, inmunidad), anti-HBe (se asocia a replicación viral baja). Detección de antígenos por EIA: HBsAg – Es el primer marcador serológico que se detecta durante la infección. Su persistencia durante más de 6 meses indica infección crónica. – (infección actual con o sin replicación viral), HBeAg -Los virus denominados «variantes precore» contienen mutaciones que implican la falta de expresión del HBeAg, siendo por tanto negativos para este marcador, pero pueden presentar replicación viral con viremia y enfermedad hepática activa – (infección actual con replicación viral). Cuantificación ADN-VHB. TAAN mediante RCP o carga viral. Genotipado y detección de resistencias mediante RCP y secuenciación. Métodos de ultrasecuenciación pueden detectar virus B hasta en el 50% de hepatitis agudas de causa desconocida.
Tratamiento
En las formas fulminantes está indicado el trasplante hepático. En la hepatitis crónica: entecavir 0,5-1 g/día o tenofovir 300 mg/día en pautas largas hasta conseguir la seroconversión del HBeAg y negativización del ADN-VHB (en la hepatitis HBeAg positivo) o indefinidamente en la hepatitis HBeAg negativo).
Alternativas. Adefovir 10 mg/día, lamivudina (En la actualidad lamivudina se reserva como terapia de segunda línea debido al elevado porcentaje (14-35%) de aparición de mutantes resistentes al fármaco al año de tratamiento) 100 mg/día o telbivudina (Resistencias cruzadas con lamivudina) 600 mg/día. La interrupción del tratamiento puede provocar una reagudización. En el paciente HBeAg positivo con ALT elevada y ADN-VHB bajo, puede utilizarse interferón pegilado alfa-2a 180 ?g/semana sc, 6-12 meses (Dosis no siempre bien tolerada y que consigue sólo un 30-40% de pérdida sostenida del HBeAg y del ADN del VHB). En pacientes coinfectados por el VIH deben utilizarse pautas combinadas de tenofovir con lamivudina o emtricitabina
La respuesta virológica y bioquímica se correlaciona con una reducción de la probabilidad de progresión de la hepatopatía y del riesgo de carcinoma hepatocelular incluso en pacientes con fibrosis avanzada o cirrosis.
Es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO).
Prevención
Se dispone de vacuna y de gammaglobulina específica.
