| Patógeno: Parásito. Protozoo. Flagelado: Trypanosoma cruzi.
Distribución: 22 países del continente americano. Zonas rurales Mecanismo de transmisión: Picadura de chinches en zonas endémicas. Otros. Período de incubación: 5 -14 día (enfermedad aguda). Mediante transfusión varía entre 30-40 días. Clínica: Fase aguda, indeterminada y crónica. Diagnóstico: Serología. Microscopía. Tratamiento: Benznidazol o Nifurtimox. Prevención: Medidas entomológicas para evitar la picadura. |
Agente infeccioso
Parásito. Protozoo. Neozoa, Euglenozoa, Kenetoplastea. Flagellate: Trypanosoma cruzi. (Chagas, 1909)
Distribución geográfica
Es endémica o potencialmente endémica en 22 países del continente americano. Principalmente en zonas rurales de México, América Central y del Sur entre 42º N y 40º S de latitud.
Se estima un total entre 16 y 18 millones de personas infectadas en 18 países de Latinoamérica. Se pueden evidenciar importantes diferencias entre estos países latinoamericanos:
- Bolivia: aproximadamente el 20% de la población está infectada, esto es cerca de 1.2 millones de personas
- Brasil: el porcentaje de la población infectada es del 1.3% de la población total del país, lo que significa aproximadamente 5 millones de personas.
- Argentina, Honduras, Paraguay y El Salvador presentan un porcentaje entre el 5% y el 10% de la población infectada con la enfermedad
- Chile, Colombia, Ecuador y Venezuela: entre el 1% y el 5%.
- Otros países como México y Nicaragua presentan un porcentaje de infección menor al 1%.
Los casos presentados en otros países de Europa, en Japón o Australia se deben a personas latinoamericanos que han viajado a estos países. En Estados Unidos, la infección se encuentra más frecuentemente asociada a inmigrantes de México, Centro América y Sur América. Se estima que existen entre 100000 y 675000 inmigrantes latinoamericanos infectados con el mal de Chagas en Estados Unidos.
Ciclo biológico:
El reservorio son los humanos, perros, gatos, cerdos y cerdos de guinea, armadillo, rata, zorro, zarigüellas, mapaches murciélagos, ratones y monos.
El vector son los Chinches (Triatomo o chinche «del beso» o vinchuca = Panstrongylus, Rhodnius y Triatoma spp.)
Cuando la vinchuca infectada con Trypanosoma cruzi pica, excreta sus heces con parásitos sobre la herida (formas metacíclicas que son las infectivas). La picazón hace que la persona se rasque, produciendo pequeñas heridas por donde entran los parásitos al organismo. Una vez dentro, utiliza la sangre para propagarse en busca de células nucleadas, que detecta e invade ciertos tejidos del cuerpo. En la sangre el tripanosoma permanece en forma tripomastigoto, sin dividirse, para pasar a los tejidos donde se transforma en amastigoto, que se divide rápidamente dando lugar a centenares de amastigotos. Los amastigotos destruirán la célula y se transformarán en tripomastigotos que pasarán a la sangre. Este ciclo se repite de manera continuada.
Entre los blancos predilectos del Trypanosoma están el corazón, el sistema nervioso, los músculos, el sistema digestivo, etc., según el tipo de cepa de que se trate. En estos tejidos forman lo que se denominan “pseudoquistes”
Entra en el citoplasma de la célula y cuando ésta muere o estalla por la cantidad de parásitos, el Trypanosoma cruzi vuelve a viajar por la sangre e infecta otras células sanas. Como ante todo agente extraño, el sistema inmunológico produce una rápida respuesta, y en un primer momento controla la infección. Se logra un equilibrio por el cual el parásito vive intercelularmente, generando una respuesta inmunológica que protege al huésped.
La chinche se infecta cuando pica a un individuo con tripanosomiasis, al ingerir tripomastigotos con la sangre.
Vías de transmisión
– Vectorial: En el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se ha adquirido por transmisión vectorial (por medio de las heces del Triatoma).
– Trasplacentaria: La infección prenatal por pasaje trasplacentario de tripanosomas desde la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible, pero no obligada.
– Hemotransfusión: Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría mejoran espontáneamente, aún en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad de evolución esta condicionada por la cepa infectante y la inmunidad del receptor.
– Transplante de órganos.
– Leche materna: La posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad de Chagas es posible. Su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.
– Contaminación accidental en el laboratorio: Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches besuconas y animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infectados.
– Manejo de animales contaminados: Se han relatado casos contraídos al desollar animales silvestres o semidomésticos enfermos. Se ha encontrado el tripanosoma en la saliva de perros infectados con alta parasitemia; el manejo promiscuo de perros y gatos con infección natural acentuada puede ser medio de contagio.
– Ingestión de alimentos contaminados (carne de ave, vaca, etc.): Ese es un mecanismo accidental que podría producirse al ingerir alimentos que hayan estado en contacto con materia fecal de una chinche infectada. No es frecuente y por lo tanto, de escasa importancia epidemiológica.
Periodo de incubación
5 -14 día (enfermedad aguda). Mediante transfusión varía entre 30-40 días.
Clínica
– Fase aguda: Usualmente afecta niños y adultos jóvenes y permanece asintomática en otros pacientes. Presentan fiebre, lesión en el sitio de entrada del parásito: El Chagoma (lesión furunculoide en la piel), signo de Romaña: ocurre en los casos de entrada a través de la conjuntiva. Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días. Hepatomegalia y esplenomegalia, edema subcutáneo, generalizado o localizado en la cara y extremidades inferiores, se observa en 30-50% de los casos; exantema, taquicardia persistente, bronconeumonitis. Las manifestaciones de la fase aguda se soluciona espontáneamente en un plazo entre 3 y 8 semanas en aproximadamente el 90% de los individuos que han sido infectados.
– Fase Indeterminada: Aproximadamente un 50-70% de los pacientes nunca desarrollan lesiones y permanecen asintomáticos. Los restantes 30-50% de los pacientes desarrollan una disfunción cardiaca o digestiva 10-30 años después de la fase aguda.
– Fase crónica: Las manifestaciones cardíacas son los problemas más frecuentes y serios de la fase crónica de esta enfermedad, causando arritmias, insuficiencia cardiaca y fenómenos tromboembólicos. Aparecen: Palpitaciones; mareos; sincope; el Síndrome de Adams-Stokes y arritmias. Dolor precordial atípico sin evidencia de enfermedad coronaria. Disnea (en caso de insuficiencia cardíaca). Las manifestaciones digestivas: son megaesófago y megacolon. Aparecen: disfagia, principalmente para sólidos y comida fría; odinofagia y regurgitación, estreñimiento severo (desde pocos días hasta 2-3 meses), dolor abdominal (frecuentemente asociada con episodios de obstrucción de la vejiga). La mortalidad se debe principalmente a la miocardiopatía chagásica crónica. La muerte repentina usualmente se debe a una fibrilación ventricular, y es la principal causa de muerte en el 60% de los casos. Bradicardia, fenómenos tromboembólicos, y la ruptura de un aneurisma son otras causas de muertes repentinas.
Diagnóstico
– Estadío precoz: Frotis con presencia de tripanosomas (tinción de Giemsa), VSG elevada, linfocitosis con linfocitos atípicos.
Características de la forma tripomastigoto en sangre: Polimórfica, con formas: a) largas y delgadas, b) cortas y rechonchas, y c) formas intermedias (19 x 1,5 ?m). En las extensiones de sangre teñidas suele presentar forma de C o de ?. El número de tripanosomas en el frotis es reducido, debido a que nunca se divide en la sangre. Tiene un extremo posterior puntiagudo, cinetoplasto grande y subterminal, membrana ondulante bien desarrollada, núcleo central y un flagelo libre.
Características de las formas amastigotos (formas tisulares): Se trata de formas ovales, de aproximadamente 4 ?m de diámetro, que se multiplican dentro de las células, para después transformarse en formas tripomastigotos que son liberados a la sangre. En las fibras musculares los cúmulos de amastigotos forman los llamados pseudoquistes.
Características de las formas epimastigotos y esferomastigotos (formas en el vector): Visibles en el contenido intestinal de una chinche triatomina infectada. La forma, la posición del cinetoplasto, posición del núcleo y desarrollo de la membrana ondulante es característica.
– Estadío tardío: Serología específica y xenodiagnóstico.
En la práctica, el diagnóstico de la fase aguda de la infección o la reactivación en pacientes inmunodeprimidos se basa en el diagnóstico parasitológico, mientras que el diagnóstico de la fase crónica de la infección y exámenes para la selección de donantes de sangre depende esencialmente en resultados serológicos. Se deben realizar al menos 2 pruebas serológicas y ambas deberían ser reactivas. Si alguna saliera negativa se procedería a hacer una tercera. (ELISA, IFI, Western Blot, la HAI no es muy sensible)
Tratamiento
– Nifurtimox: 8-10 mg/kg/día en 4 dosis,. Cada 2 semanas se aumenta la dosis en 2 mg/kg/día hasta 15 mg/kg/día con una duración de 4 meses. Puede asociarse a gamma interferon.
– Alternativas: Benznidazol 5 mg/kg/d/ en 2 dosis durante 2 meses o alopurinol 16-24 mg/Kg/día/ en 3 dosis durante 60 días o Itraconazol 6 mg/kg/día 4 meses.
– En los niños: Nifurtimox: Edad de 1 a 10 años: 5 mg/kg v.o. /6h / 3m. Edad de 11 a 16 años: 3.5 mg/kg v.o. /6h / 3m. Benznidazol 3.75 mg/kg v.o. /12h / 2m.
El estudio BENEFIT, publicado en el NEJM en octubre de 2015 (N Engl J Med 2015;373:1295-306. DOI: 10.1056/NEJMoa1507574), concluyó que el tratamiento con Benznidazol no reduce la progresión de la cardiopatía chagásica en los pacientes con enfermedad establecida, a pesar de lograr negativizar la PCR en sangre de manera significativa. En cambio, se deja la puerta abierta a futuros estudios que prueben el beneficio del este fármaco en estadíos más iniciales de la enfermedad cuando aún no exista cardiopatía establecida.
Nifurtimox para el tratamiento de la enfermedad de Chagas en niños
Prevención y control
Identificación de Chinches Besuconas o Vinchucas dentro de la vivienda. Si se encuentra una vinchuca se debe tratar de capturar al insecto sin destruirlo, colocándolo en una bolsa de polietileno o frasco, ambos herméticamente cerrados. En lo posible no tocar el insecto con la mano, de lo contrario lavarlas inmediatamente con abundante agua y jabón. Al conservar el cuerpo para su identificación será posible que posteriores análisis permitan determinar si el ejemplar estaba infectado. Uso de mosquiteros impregnados en permetrina. Insecticidas de acción residual en los domicilios, principalmente en las casas con techos de paja.
Notificación obligatoria en determinadas zonas endémicas, clase 3.
Bibliografía y documentación
