Leishmaniosis

Leishmania spp. es el protozoo responsable de la leishmaniosis. Sus víctimas son vertebrados, afectando a marsupiales, cánidos, roedores y primates. Se estima que unos 12 millones de personas padecen leishmaniosis hoy en día en el mundo.

Enfermedades causadas

  1. Cutánea: lesiones ulcerosas en piel (botón de oriente)
  2. Visceral (kala-azar): hepatosplenomegalia con leucopenia, anemia e hipogammaglobulinemia que aparece como infección oportunista en pacientes con SIDA
  3. Mucocutánea: lesiones nasales, faríngeas y bucales tras meses de haber curado las cutáneas.

Historia

La primera descripción de fue hecha por El-Razy de Iraq, alrededor del año 1500 d.C. En 1898, Browosky descubrió el agente etiológico, pero su publicación hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida para los científicos occidentales. En 1901, William Boog Leishman, durante el examen de muestras patológicas del bazo de un paciente que había muerto de leishmania (kala azar) observó cuerpos ovales y publicó acerca de ellos en 1903. Charles Donovan del Indial Medical Service Independent encontró que dichas entidades se encontraron en otros pacientes de kala azar, y que ahora se conocen como cuerpos de Leishman-Donovan, y lo identificaron como el protozoo que causa el kala azar, Leishmania donovani. Sinónimos para el kala azar incluyen ahora la leishmaniasis. Nombre de Leishman fue grabado en la historia de la parasitología por Sir Ronald Ross, quien quedó impresionado por el trabajo de Leishman y clasificó el agente etiológico de kala azar diferenciándolo en género Leishmania. Los organismos parasitarios de este género fueron descritos anteriormente por Pedro Borovsky en 1892.

Epidemiología

Prevalente en regiones tropicales que albergan mosquitos del género Lutzomya (hemisferio occidental) o Phlebotomus (hemisferio oriental). Los mosquitos adquieren los amastigotes a partir de picadura de paciente infectado; reservorios animales como perros, ratas, jerbos.

 

Distribución mundial de la Leishmaniosis cutánea

Patogenia

La infección se adquiere por picadura de mosquitos que transmiten promastigotos que son captados por los macrófagos donde maduran en amastigotos.

a) La intensa IC provoca ulceración cutánea que se resuelve a los 2 meses.
b) Los macrófagos infectados migran hasta múltiples órganos donde los amastigotos infectan a macrófagos del SRE, provocando aumento de tamaño de órganos
c) Algunos pacientes restablecidos de la infección cutánea desarrollan ulceraciones nasales y faríngeas por pérdida de una IC adecuada.

Para erradicar Leishmania es decisiva la IC adquirida. La producción de IFN-gamma e IL-2 por los CD4+ activa macrófagos que destruyen amastigotos por producción de NO. Los Ac apenas confieren efectos beneficiosos según lo demostrado por títulos elevados de Ac durante la infección visceral.

Ciclo biológico

En el humano: La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.

Ciclo biológico de Leishmania

En el insecto: El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los amastigotes pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo.

Clínica (sintomatología)

 

Diagnóstico

a) Biopsia de lesiones cutáneas (amastigotes).

b) Hepatosplenomegalia o leucopenia.

c) ELISA: Ac.

Tratamiento

a) Antibióticos tópicos. b) Anfotericina B liposomal. c) Antimoniales pentavalentes; IFN-gamma. Ac: Anticuerpos; IC: Inmunidad Celular; NO: Óxido nítrico; IFN: Interferón

Prevención

La profilaxis va encaminada a las medidas antimosquito como son el uso de mosquiteras, el uso de insecticidas y larvacidas, el uso de repelente de mosquito que contengan dietiltoluamida (DEET) con un porcentaje de entre un 40 y un 50%. También es importante realizar estudios entomológicos para conocer la presencia del parásito en los phebotomos y su posible capacidad de transmisión.

Enlaces y bibliografía relacionada:

 

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Notificada por primera vez leishmaniosis en un hurón doméstico

Artículo científico. Sobre el brote de leishmaniosis del Parque Bosquesur en Fuenlabrada, Madrid