El agente infeccioso es un parásito – protozoo (Esporozoario)
Babesia microti (EEUU central y oriental, produce un cuadro clínico más benigno); Babesia CA-1 y Washington-1 Missouri-1 (EEUU occidental). En Europa la más frecuente es Babesia divergens, también B. bovis, B. EU1 y B. bigemina
Distribución geográfica
El primer caso de la enfermedad se notificó en la antigua Yugoslavia en 1957. Se han notificado casos de la enfermedad principalmente en verano, primavera y otoño en: costa noreste de EEUU (Nantucket Island), Long Island (Nueva York), Wisconsin, Georgia, Misuri. La Babesia divergens se ha notificado en Alemania, Bélgica, España, Francia, Irlanda, Polonia, Reino Unido (Escocia), Rusia, Serbia y Montenegro, Suecia y Suiza.
También se han notificado casos en China, Taiwán, Egipto, España (islas Canarias), Japón y Sudáfrica.
Ciclo biológico
El parásito produce alteración de la membrana de los glóbulos rojos, reduciendo su conformabilidad y aumentando la adherencia de los hematíes, pudiendo llegar a producir un síndrome de distress respiratorio.
Aumentan la producción de citocinas proinflamatorias (Factor de necrosis tumoral). En el humano se requiere una carga infectiva muy pequeña para producir síntomas.
El reservorio son los roedores (babesia microti, el ganado vacuno (babesia divergens y bovis); también conejos y ciervos..
El vector es la garrapata (Ixodes scapularis para babesia microti; Ixodes ricinuspara babesia divergens. Que se alimenta de sangre del ratón y otros mamíferos.
El vehículo de transmisión es la sangre (picadura de la garrapata infectada, transfusión sanguínea, material contaminado -agujas-). No se transmite de persona a persona excepto por hemotransfusión de un donante contaminado.
La transmisión ocurre fundamentalmente en verano.
Período de incubación:
Habitualmente variable, de 1-2 semanas (rango de 1-9 semanas). Puede haber parasitemia asintomática con recrudescencia clínica meses y hasta un años después de la exposición.
Clínica
Normalmente asintomático, aunque es una enfermedad potencialmente grave y a veces incluso mortal.
Malestar, anorexia, fatiga, fiebre, escalofríos, diaforesis, náuseas, vómitos, cefalea, mialgias, adelgazamiento, artralgias, disnea, hiperestesia, inestabilidad emocional e incluso depresión.
En la exploración física destaca la fiebre, ictericia y la hepatoesplenomegalia.
Puede emular clínicamente a la malaria.
Es grave en pacientes inmunodeprimidos, esplenectomizados, de edad avanzada o con patologías debilitantes como EPOC ó ICC.
Raras veces se elimina la babesia completamente (en situaciones de inmunosupresión aumenta la parasitemia)
Complicaciones: Síndrome de distrés respiratorio, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, infarto agudo de miocardio.
En Europa la Babesia divergens sólo se ha descrito en pacientes esplenectomizados. La infección concomitante por Borrelia burgdorferi puede agravar ambas enfermedades.
La mortalidad puede alcanzar el 6,5%.
Diagnóstico
- Clínica y antecedentes de viaje a áreas endémicas.
- Analítica.
- Frotis sanguíneo. Examen seriado de extensiones de sangre periférica teñidas con Giemsa (típicas formas de tétrada o Cruz de Malta)
- Inmunoflurescencia (IFA)
- PCR.
- Xenodiagnóstico
Diagnóstico diferencial:
Malaria.
Tratamiento
De elección: Inmunocompetentes
1) Atovacuona (750 mg/12h 7-10 días vía oral) junto con azitromicina (500-1000 mg el primer día y 250-1000 mg/día desde el día 2 al 10)
2) Sulfato de quinina (1-2 g/12 h iv ó 650 mg (sal)/8horas) junto con clindamicina (300-600 mg/6h iv ó 600 mg/8h vía oral)
Inmunodeprimidos La misma pauta durante al menos 6 semanas. Exanguinotransfusuión si la parasitemia en >10%.
Alternativa: Cotrimoxazol asociado a pentamidina (B. divergens) o quinina con azitromicin (0,5-1g/día, 7-10 días).
– Considerar tratamiento con doxiciclina (200 mg/12h para una potencial coinfección por Borrelia Burgdorferi o por Ehrlichia)
– En niños: Sulfato de quinina (25 mg sal/kg/día iv en 3 dosis) junto con clindamicina (20-40 mg/kg/día en 3 dosis 7-10 días)
Prevención y control
En zonas donde existen garrapatas (bosques, césped) se deben tomar precauciones para evitar picaduras.
- Usar ropa de color claro, con los pantalones por dentro de las medias y la camisa dentro del pantalón.
- Revisar cada 2-3 horas la ropa para detectar la garrapata. Si se retiran en las primeras 36 horas, el riesgo de infección es bajo.
- Utilización de repelentes de insectos (DEET, permetrina o aceites vegetales). Los productos que contienen permetrina se deben aplicar sobre la ropa, no sobre la piel. La permetrina actúa matando a las garrapatas, no como repelente. Puede causar irritación ocular.
- Evitar la presencia de roedores en los alrededores de las casas.
- Protocolos adecuados para el manejo de sangre y líquidos corporales.
Bibliografía y documentación
- Epidemiología de la Babesiosis: Zoonosis emergente. Fuente: Acta Científica Estudiantil
- Human babesiosis in Europe: what clinicians need to know.. Fuente: Hildebrandt A1, Gray JS, Hunfeld KP. Infection. 2013;41:1057-72
- Natural history of Zoonotic Babesia: Role of wildlife reservoirs.. Fuente: Yabsley MJ, Shock BC. Int J Parasitol Parasites Wildl. 2012;2:18-31
