Caracteríticas
Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo (enterobacteria/Enterobacteriaceae)
capsulado.
Reservorio
K. pneumoniae forma parte de la flora comensal de las mucosas de mamíferos 1.
K. pneumoniae ss rhinoescleromatis se halla en áreas poco desarrolladas de África, Asia y América del Sur.
Infección
K. pneumoniae ss pneumoniae tipo clásico, K. variicola y K. oxytoca: neumonía,
empiema, infección urinaria, absceso renal o perinefrítico, prostatitis, infección de la vía biliar, bacteriemia, infección del catéter vascular, infección intraabdominal, celulitis, artritis, osteítis, endoftalmitis, meningitis, endocarditis. Absceso hepático primario o secundario a patología biliar. Ophthalmia neonatorum.
Variantes de K. pneumoniae hipervirulenta: produce tanto infecciones nosocomiales como comunitarias especialmente absceso hepático, infección urinaria, neumonía y bacteriemia.
K. pneumoniae serotipo K1 y K22, son la causa más frecuente de abscesos hepáticos en Asia. Puede cursar con metástasis en otras localizaciones (endoftalmitis, meningitis, absceso cerebral, absceso esplénico o fascitis necrosante).
K. oxytoca: colitis hemorrágica asociada a antibióticos sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
K. pneumoniae ss ozaenae: rinitis crónica atrófica.
K. pneumoniae ss rhinoscleromatis: rinoscleroma, infección granulomatosa crónica, con formación de nódulos o masas en las vías respiratorias, especialmente en las fosas nasales3. Neumonía.
K. quasipneumoniae: bacteriemia. Absceso hepático. Endoftalmitis. Infección urinaria.
Diagnóstico
Cultivo4.
MALDI-TOF.
Tratamiento
En función de la gravedad y el riesgo de infección por una cepa con mecanismos de resistencia (producción de BLEEs, cefaminasas o carbapenemasas) puede emplearse una cefalosporina de 3.a generación (cefotaxima o ceftriaxona) o una fluorquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino), un carbapenem (cepa productora de BLEEs o de cefamicinasas)5 o ceftazidima/avibactam (cepa productora de KPC o de OXA-48)6.
Otra posibilidad, en caso de infección por cepas productoras de carbapenemasas o resistentes a carbapenems por pérdida de porinas junto a hiperproducción de Amp-C, es el empleo de asociaciones de dos o tres de los siguientes antibióticos, colistina, tigeciclina, fosfomicina (si la cepa es sensible), un aminoglucósido (amikacina o gentamicina) y meropenem (si la CIM ? 16 mg/L), administrado en dosis altas y perfusión continua. Las cepas hipervirulentas (serotipos K1 y K2) suelen ser más sensibles a los antibióticos, pero se ha observado también la producción de carbapenemasas de tipo KPC. La cistitis puede tratarse con fosfomicina trometamol o con una fluorquinolona, si se confirma la sensibilidad del aislado (cerca del 50% de cepas son resistentes a uno o ambos). El tratamiento del rinoscleroma puede realizarse con cotrimoxazol, una fluorquinolona o doxiciclina, durante 6-8 semanas (las recidivas son frecuentes).
Comentarios.
1 K. pneumoniae se aísla del colon ? 30%, la orofaringe < 5% y, de forma transitoria, de la piel de personas sanas. El grado de colonización faríngea aumenta significativamente en pacientes con diabetes, alcoholismo, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, neoplasia activa o edad avanzada
y en los que reciben tratamiento antibiótico.
2 Se han identificado 78 serotipos de K. pneumoniae en función de su antígeno capsular. Las variantes hipervirulentas, que son hipermucosas, se han descrito en los serotipos K1, K2, K5, K16, K20, K54, K57 y KN1. El serotipo K1 posee el gen MagA (codifica una proteína
de membrana) y el gen rmpA (regula positivamente la producción de exoposacárido) y muestra un
fenotipo mucoso altamente virulento, probablemente por su capacidad de impedir la fagocitosis.
3 Puede confundirse con una infección fúngica o tuberculosa o simular una granulomatosis de Wegener, una
sarcoidosis o una neoplasia. El estudio histológico muestra granulomas con macrófagos espumosos
(células de Mikulicz) y microorganismos intracelulares.
4 Las cepas hipervirulentas muestran un fenotipo hipermucoso en el cultivo en placas de agar. K. pneumoniae es difícil de diferenciar de K. variicola por
pruebas bioquímicas.
5 Alrededor de un 10% de cepas de origen comunitario y más del 30% de cepas nosocomiales (variable según el centro hospitalario) son resistentes a cefalosporinas de 3.a generación por producción de BLEEs (especialmente CTX-M). A menudo, el plásmido que codifica las BLEEs codifica
también mecanismos de resistencia frente a aminoglucósidos, tetraciclinas y cotrimoxazol.
6 El porcentaje de cepas resistentes a carbapenems por producción de carbapenemasas de clase A (KPC), clase B
o metalo-betalactamasas (VIM, IMI, NDM-1) y clase C (OXA-48) varía según el área geográfica/hospital.
